Bientôt une molécule miracle pour soigner la maladie d'Alzheimer ?

L'espoir renaît face à Alzheimer : une molécule "miracle" testée sur des souris réduit les pertes de mémoire et les dysfonctionnements du cerveau associés à cette maladie. Peut-on espérer à l'avenir un traitement efficace pour les humains ?

Maladie d'Alzheimer prétexte cerveau
Les résultats de cette étude sont surprenants : les souris malades retrouvent des synapses normales et n'ont plus de pertes de mémoire !

C'est un immense espoir pour les près d'un million de personnes de plus de 65 ans atteintes de la maladie d'Alzheimer en France, et pour les futurs 1,8 millions de malades attendus d'ici 2050 : une molécule miracle testée sur des rongeurs donne des résultats excellents, puisqu'elle empêche les pertes de mémoire et protège le cerveau. Séquence explications.

Une maladie toujours pas soignable

La maladie d'Alzheimer, qui représente 60 à 70% des cas de démence, ne peut toujours pas être stoppée (on n'arrive qu'à réduire les symptômes), et sa progression ne peut pas être inversée. Les chercheurs savent toutefois que certaines mutations génétiques augmentent le risque de développer la maladie, alors qu'une autre, rare, présente chez les islandais, protège contre Alzheimer.

C'est une protéine, résultant de cette mutation rare, la β-amyloïde, considérée comme un "pseudo-prion", qui pourrait avoir un effet protecteur sur le cerveau. La maladie, elle, est provoquée par des lésions (qui s'étendent dans le cerveau), issues de l'accumulation anormale de protéine tau et de peptide β-amyloïde, d'où la perte de neurones et de leurs synapses (les connexions entre neurones).

Ces plaques amyloïdes se forment lorsque la β-amyloïde est clivée par une enzyme nommée bêta-sécrétase : or, la mutation islandaise entrave l'action de cette enzyme, et la formation de plaques amyloïdes est réduite (jusqu'à 40%). Le vieillissement cognitif est ainsi amélioré.

Des chercheurs canadiens ont ainsi émis l'hypothèse que l'insertion de cette mutation dans les neurones des malades pourrait permettre de ralentir voire d'arrêter la progression de certaines formes d'Alzheimer. Après une étude in vitro sur des cellules humaines, ils ont obtenu un taux de mutation des gènes concernés compris entre 49 et 69%. Reste à tester cette méthode in vivo.

Les effets de la maladie inversés chez des rongeurs !

Des chercheurs du CNRS et de l'université de Grenoble ont, eux, eu une approche totalement différente : ce n'est pas la mutation qu'ils ont essayé d'injecter, mais directement la protéine β-amyloïde mutée, dans le cerveau de souris atteintes de la maladie. Après l'avoir recréée de manière artificielle en laboratoire, ces scientifiques ont réalisé une seule injection.

La protection qui s'en est suivie a été durable, pendant plusieurs mois, et c'est pour cela que l'équipe évoque des résultats "surprenants" : les synapses des rongeurs ont retrouvé leur état normal, et les pertes de mémoire ont disparu ! Une conclusion d'autant plus étonnante que la protéine β-amyloïde était supposée amplifier la maladie, puisqu'elle joue un rôle dans son apparition.

Des essais cliniques seront désormais nécessaires pour déterminer si cette approche est efficace sur le cerveau humain, le tout sans effets indésirables liés à l'injection de cette protéine. En attendant un éventuel traitement, la prévention reste de mise, en ciblant certains comportements à risque : le tabac, l'alcool, l'absence d'exercice physique et de stimulation cognitive.

Référence de l'article :

Une molécule de type "pseudo-prion" inverse les effets de la maladie d'Alzheimer dans le cerveau des souris - Science & Vie

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